قسمت پنجم: نقش اسید فولیک در کاهش فشار خون

بیماری فشار خون یک مشکل سلامت عمومی است، که منجر به مرگ و میر در سرتاسر جهان می شود. حدود 80 درصد از بار بیماری فشار خون مربوط به کشورهای با درآمد پایین و متوسط است. بروز بیماری فشار خون در دهه های اخیر در ایران افزایش یافته است و امروزه با شیوع بالایی از فشار خون در میان بزرگسالان ایرانی مواجه هستیم (30 درصد). عوامل مختلف ژنتیکی و محیطی در پاتوژنز بیماری فشار خون نقش دارند. این عوامل یا سبب آسیب به اندوتلیوم میشوند، و یا عملکرد آنرا تغییر می دهند. افزایش هموسیستئین (HCy) خون به عنوان یکی از ریسک فاکتورهای بیماریهای قلبی- عروقی (CVD) و همچنین فشار خون به حساب می آید.

مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهند افزایش 5 میکرومول هموسیستئین پلاسما سبب افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به میزان 0.5 – 0.7 میلی متر جیوه در مردان و 0.7 – 1.2 میلی متر جیوه در زنان می شود، که این افزایش فشار مستقل از عملکرد کلیه است. افزایش سطح HCy در ارتباط با اختلال عملکرد اندوتلیال و سفتی عروق است. هموسیستئین به عنوان عاملی برای ایجاد رادیکالهای آزاد اکسیژن از طریق مکانیسم های متعدد شناخته می شود و سبب ایجاد رادیکالهای آزاد بصورت خودبخود می شود. رادیکالهای اکسیژن سبب آسیب به اندوتلیال عروق می شوند. آنیون سوپراکسید و هیدروژن پراکسید سبب ایجاد انقباض در رگ می شوند.

هایپرهموسیستئینمیا سبب ایجاد پرفشاری خون از طریق آسیب به اندوتلیال عروق می شود. فرضیه ای که در خصوص افزایش سطح HCy پلاسما مطرح است، آسیب وارده به اندوتلیوم از طریق استرس اکسیداتیو است. در واقع ارتباط میان فولات، هموسیستئین و اختلال عملکرد اندوتلیوم در پاتولوژی بیماری فشار خون مؤثر است. سطح پلاسمایی فولیک اسید بطور معکوس با غلظت هموسیستئین پلاسما مرتبط است. اگرچه اثر سودمند فولیک اسید در عملکرد اندوتلیال عروق بطور کامل شناخته نشده است، اما مطالعات قبلی نشان می دهد، افزایش سطح هموسیستئین در افراد مبتلا به  CVD قابل ملاحظه است، و مکمل یاری با فولیک اسید میتواند در کاهش سطح هموسیستئین پلاسما و بهبود عملکرد اندوتلیال مؤثر باشد.

فاطمه یعقوبلو